人瘤病毒持续感染(HPV)主要原因是大多数宫颈癌和其他生殖器和口咽癌。这些癌症主要由HPV16和HPV18造成的。然而,其他13种高风险HPV类型也与癌症的发生和发展有关。HPV病毒致癌基因主要诱导恶性E6和E7驱动,通过调节宿主细胞信号通路,增加细胞增殖,增强细胞生存,最终恶性转化感染细胞。
因此,了解HPV病毒在相关疾病中-宿主之间的相互作用有利于识别新的治疗目标。
MAPK(促分裂素原活化蛋白激酶)能将细胞外刺激转化为一系列细胞反应,ERK(MAPKs细胞外信号调节激酶p38现在已经证实了HPV生命周期和HPV诱导的转化起着至关重要的作用。相比之下,目前对JNK(c-JunN端激酶的功能作用知之甚少。
E6介导的JNK下游信号转移通道的激活原理图
研究表明,在宫颈疾病和宫颈癌中JNK激活信号通道。HPVE6癌基因通过E6PDZ诱导结合基序依赖性的方式JNK1/2磷酸化。研究人员发现,使用小分子抑制剂或降低JNK底物c-Jun来阻断JNK1/2信号转导通路可减少细胞增殖,诱导宫颈癌细胞凋亡。
进一步研究表明,该表至少部分受到影响JNK依赖性的EGFR通过改进信号的激活,由信号的激活驱动EGFR和EGFR配体EGF和HB-EGF实现表达水平。JNK/c-Jun信号能促进宫颈癌细胞的入侵,需要上皮-间充质转化(EMT)相关转录因素Slug和间充质标记物波形蛋白质(Vimentin)表达。JNK/c-Jun信号是HPVE6/E7组成表达是必要的,HPVE6/E7对宫颈癌细胞的生长和存活至关重要。
在HPV 宫颈癌中JNK蛋白质显著磷酸化
综上所述,研究结果表明,EGFR信号传输通道与HPVE6/E7该研究还确定了表达之间存在正反馈回路HPV介导EGFR信号宫颈癌细胞增殖、生存和信号转导EMT进程的调节机制。因此,该研究或为宫颈癌治疗提供了新的潜在的治疗靶标。
原始出处:
Morgan,E.L.,Scarth,J.A.,Patterson,M.R.etal.E6-mediatedactivationofJNKdrivesEGFRsignallingtopromoteproliferationandviraloncoproteinexpressionincervicalcancer.CellDeathDiffer(10December2020).
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